Teoria Poliwagalna, fakty i mity - odpowiedzi na publiczne opinie i komentarze dotyczące Teorii Poliwagalnej (PVT)

Ocena: Błędna interpretacja
Uzasadnienie: Ta ogólnikowa krytyka myli spopularyzowane interpretacje Teorii Poliwagalnej (PVT) z jej empirycznie ugruntowaną podstawą naukową. Pomija dekady recenzowanych badań wspierających kluczowe założenia PVT – w tym hierarchiczną organizację autonomicznego układu nerwowego, rozwojowe trajektorie mielinizacji nerwu błędnego oraz neuroarchitekturę Systemu Zaangażowania Społecznego.
Najnowsze badania transkryptomiczne dodatkowo wzmacniają podstawy PVT, identyfikując specyficzne dla ssaków wzorce ekspresji genów w jądrze dwuznacznym (nucleus ambiguus), które potwierdzają jego wyspecjalizowaną rolę w komunikacji społecznej, zachowaniach związanych z przyjmowaniem pokarmu i autonomicznej regulacji.
Odkrycia te potwierdzają twierdzenia PVT o wyjątkowym, charakterystycznym dla ssaków szlaku nerwu błędnego, który umożliwia dynamiczne zaangażowanie społeczne. Teoria Poliwagalna nie ma charakteru spekulatywnego – jest głęboko osadzona w neurobiologii rozwojowej, porównawczej neuroanatomii, pomiarach psychofizjologicznych i genomice systemowej (Porges, 2023; Porges, 2025).

Ocena: Błędna interpretacja
Uzasadnienie: Teoria Poliwagalna (PVT) nigdy nie odwoływała się do modelu mózgu trójjednego jako podstawy swojej koncepcji. Twierdzenia przeciwne wynikają z nieporozumienia lub zniekształcenia. Zamiast tego, PVT czerpie z porównawczej neuroanatomii kręgowców oraz rozwojowych badań transkryptomicznych w celu identyfikacji specyficznych dla ssaków adaptacji w zakresie regulacji autonomicznej. Centralnym elementem PVT jest ewolucyjna migracja neuronów hamujących serce (cardioinhibitory neurons) do jądra dwuznacznego (NAmb), co doprowadziło do powstania brzusznego kompleksu nerwu błędnego – struktury unikalnej dla ssaków i kluczowej dla regulacji Systemu Zaangażowania Społecznego (Porges, 2007a, 2023, 2025).
Ta neuroanatomiczna innowacja umożliwia szybkie, zmielinizowane działanie nerwu błędnego w zakresie kontroli rytmu serca, wokalizacji i mimiki twarzy — w przeciwieństwie do filogenetycznie starszego, niezmielinizowanego wyjścia z jądra grzbietowego nerwu błędnego (DMNX). Różnice te są potwierdzone przez sekwencjonowanie RNA na poziomie pojedynczych jąder komórkowych, analizy filogenetyczne oraz badania rozwoju we wczesnym okresie życia (Porges, 2023, 2025; Porges & Furman, 2011; Reed i in., 1999). Te ostatnie dokumentują pojawienie się korowej kontroli nad jądrami pnia mózgu — szczególnie tymi zaangażowanymi w eferentną aktywność nerwu błędnego — podkreślając, że dojrzewanie zmielinizowanego nerwu błędnego u ssaków przebiega równolegle z rozwojem zachowań związanych z zaangażowaniem społecznym.
Zamiast opierać się na przestarzałych koncepcjach trójjedności mózgu, PVT jest bardziej zgodna z jacksonowską zasadą dysolucji (dissolution), zgodnie z którą starsze, bardziej prymitywne obwody są aktywowane w sytuacji, gdy nowsze systemy zawodzą. Ta neuroewolucyjna hierarchia — widoczna zarówno w neurorozwojowej wrażliwości (vulnerability), jak i w klinicznym obrazie wycofania — osadza Teorię Poliwagalną w nowoczesnym, opartym na dowodach naukowych rozumieniu integracji mózgu i ciała.

Ocena: Pominięcie
Uzasadnienie: Ta krytyka nie uwzględnia solidnych podstaw anatomicznych, rozwojowych i transkryptomicznych Teorii Poliwagalnej. Błędnie przedstawia teorię jako spekulacyjną, mimo opublikowanych dowodów potwierdzających ewolucyjne wykształcenie i funkcjonalną specjalizację brzusznego kompleksu nerwu błędnego — w szczególności jądra dwuznacznego (NAmb) — u ssaków (Porges, 2023, 2025).
Teoria Poliwagalna jest mocno osadzona w porównawczej neuroanatomii i znajduje potwierdzenie we współczesnych badaniach transkryptomicznych. Badania te ujawniają charakterystyczne dla ssaków wzorce ekspresji genów w jądrze dwuznacznym (NAmb), które potwierdzają jego odrębną rolę w zaangażowaniu społecznym, wokalizacji oraz regulacji zachowań związanych z przyjmowaniem pokarmu — kluczowych elementach Systemu Zaangażowania Społecznego. Odkrycia te na poziomie molekularnym obejmują zróżnicowaną ekspresję receptorów oksytocyny i wazopresyny, co dodatkowo wzmacnia tezę, że jądro dwuznaczne (NAmb) pośredniczy w zintegrowanych funkcjach autonomicznych i społecznych.
Teoria Poliwagalna dodatkowo podkreśla ewolucyjny proces brzusznej migracji neuronów hamujących pracę serca (cardioinhibitory neurons)– z jądra grzbietowego nerwu błędnego (DMNX) do jądra dwuznacznego (NAmb). Ta reorganizacja umożliwiła zmielinizowaną, fazową kontrolę nerwu błędnego, wspierającą zachowania kluczowe dla społecznego funkcjonowania ssaków. Twierdzenia te znajdują potwierdzenie w danych filogenetycznych i rozwojowych, a także w wynikach sekwencjonowania RNA pojedynczych jąder komórkowych, które zaczynają się pojawiać w literaturze naukowej.
Co istotne, pominięcie tych danych przez Dragana — szczególnie zaskakujące w świetle jego specjalizacji w zakresie interakcji gen–środowisko — podważa wiarygodność jego krytyki. Lekceważenie transkryptomicznych i anatomicznych dowodów, które bezpośrednio wspierają kluczowe założenia Teorii Poliwagalnej, stanowi poważne przeoczenie i osłabia naukową rzetelność przedstawionych argumentów.

Ocena: Argument typu “chochoł”
Uzasadnienie: Teoria Poliwagalna nie twierdzi, że jądro grzbietowe nerwu błędnego (DMNX) jest jedynym „centrum zamrożenia”. Zamiast tego proponuje hierarchiczną, zależną od kontekstu interakcję pomiędzy grzbietowymi i brzusznymi drogami nerwu błędnego — obejmującą zarówno jądro grzbietowe (DMNX), jak i jądro dwuznaczne (NAmb) — które wspólnie regulują obronną immobilizację (Porges, 2007). Teoria rozróżnia między unieruchomieniem z jednoczesną aktywacją współczulną (tzw. „zamrożenie z napięciem” (“tense freeze”)) a biernym, bradykardycznym załamaniem, jak to opisano w modelu „śmierć voodoo” („voodoo death”) Richtera z 1957 roku (Porges, 2023).
Chociaż homeostatyczna aktywność DMNX może zmniejszać kurczliwość serca w celu zwiększenia efektywności metabolicznej, nadmierny wypływ sygnałów nerwu błędnego — szczególnie bez równoczesnej modulacji ze strony jego brzusznej części — może prowadzić do omdlenia wazowagalnego, czyli ryzyka klinicznie rozpoznanego (Porges, 2023). Charakterystyka przedstawiona przez Dragana nadmiernie upraszcza to kontinuum, pomijając rozróżnienia kluczowe dla neurofizjologicznego modelu Teorii Poliwagalnej.
Ponadto reakcje trzewne często obserwowane u osób z historią traumy — takie jak nudności czy nagła potrzeba wypróżnienia — mają pochodzenie błędne grzbietowe i są mediowane przez DMNX, bez udziału jądra dwuznacznego (NAmb) (Kolacz i in., 2019; Porges, 2023). Te reakcje wisceralne odzwierciedlają starszy, niespołeczny obwód układu przywspółczulnego i dodatkowo ilustrują adaptacyjną, lecz ewolucyjnie ograniczoną rolę nerwu błędnego grzbietowego.

Ocena: Niezrozumienie
Uzasadnienie: To twierdzenie myli terapeutyczne interwencje kardioregulacyjne z autonomiczną regulacją mediowaną behawioralnie. Badania przywoływane przez Dragana (np. Machhada i in.) dotyczą kontrolowanej stymulacji DMNX w modelach niewydolności serca i wykazują spadek częstości akcji serca oraz zwiększenie napięcia przywspółczulnego — interpretowane jako korzystne w stanach patologicznych. Jednak Teoria Poliwagalna wyraźnie odróżnia działanie nerwu błędnego sprzyjające homeostazie od działania dezadaptacyjnego (Porges, 2023, 2025).
The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023) podkreśla, że umiarkowana aktywacja nerwu błędnego może wpływać ochronnie na funkcję serca, podczas gdy silny, niezrównoważony wypływ z DMNX — szczególnie w warunkach ostrego zagrożenia — może osłabić kurczliwość mięśnia sercowego do poziomu prowadzącego do zapaści fizjologicznej. Twierdzenie Dragana nie uwzględnia kontekstu, stopnia stymulacji, dojrzałości ani indywidualnego stanu autonomicznego (Porges, 2001, 2007, 2023, 2025; Porges i Furman, 2011; Reed i in., 2019).
Co istotne, noworodki z grupy wysokiego ryzyka, które nie mają dostępu do obwodu jądra dwuznacznego (NAmb), są szczególnie podatne na bradykardię, co pokazuje, że brak dostępności brzusznego komponentu nerwu błędnego zwiększa ryzyko fizjologiczne (Porges i Furman, 2011; Reed i in., 1999). To bezpośrednio wspiera hierarchiczny model Teorii Poliwagalnej i podważa twierdzenie, że stymulacja DMNX jest z natury korzystna (Porges, 2023).

Ocena: Błąd kategorialny; wynika z niezrozumienia funkcjonalnego zróżnicowania.
Uzasadnienie: Teoria Poliwagalna uznaje, że zarówno jądro dwuznaczne (NAmb), jak i grzbietowe jądro nerwu błędnego (DMNX) uczestniczą w regulacji pracy serca. Rozróżnienie wprowadzone przez teorię ma charakter funkcjonalny, a nie absolutny. Konkretnie:

• Aktywność nerwu błędnego pochodząca z NAmb jest zmielinizowana, fazowa i dynamicznie powiązana z RSA, zaangażowaniem społecznym i elastycznymi stanami behawioralnymi.
• Aktywność nerwu błędnego pochodząca z DMNX jest niezmielinizowana, toniczna i wspiera prymitywne, oszczędzające metabolizm stany, takie jak unieruchomienie, bradykardia i wyłączenie organizmu w obliczu zagrożenia.

Krytycy tacy jak Dragan błędnie interpretują Teorię Poliwagalną, jakoby zakładała wzajemne wykluczanie się szlaków nerwu błędnego, podczas gdy w rzeczywistości teoria opisuje system o hierarchicznej organizacji, ukształtowany w toku ewolucji i aktywowany zależnie od stanu organizmu.
Badania optogenetyczne, takie jak Machhada i in. (2020), pokazują, że selektywna stymulacja podpopulacji neuronów w obrębie DMNX może wywoływać zmiany rytmu serca. Nie stoi to jednak w sprzeczności z Teorią Poliwagalną — przeciwnie, potwierdza, że różne szlaki nerwu błędnego mogą wpływać na pracę serca, co jest zgodne z podstawowym założeniem teorii, że tonus nerwu błędnego nie jest zjawiskiem jednorodnym. W Teorii Poliwagalnej kluczowe znaczenie ma kontekst behawioralny oraz neuroanatomiczne źródło modulacji.
Co więcej, wyniki te nie podważają wartości RSA jako wskaźnika regulacji pochodzącej z jądra dwuznacznego (NAmb), ponieważ RSA odzwierciedla rytmiczną, fazową modulację częstości pracy serca, a nie powolny, rozproszony sygnał wyjściowy z jądra grzbietowego nerwu błędnego (DMNX).
Jak zaznaczono w The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), teoria zakłada zjawisko funkcjonalnej dysolucji pod wpływem stresu: gdy regulacja nerwu błędnego za pośrednictwem jądra dwuznacznego (NAmb) zostaje zahamowana, aktywność jądra grzbietowego nerwu błędnego (DMNX) zaczyna dominować, co prowadzi do stanów oszczędzania energii, które mogą być nieadaptacyjne. Dlatego uznanie roli DMNX w regulacji czynności serca nie podważa Teorii Poliwagalnej — przeciwnie, wpisuje się w jej hierarchiczny model regulacji autonomicznego stanu organizmu.

Ocena: Niezrozumienie
Uzasadnienie: RSA (arytmia oddechowa zatokowa) jest zweryfikowanym neurofizjologicznym wskaźnikiem aktywności brzusznej części nerwu błędnego. Odzwierciedla rytmiczny, zmielinizowany sygnał hamujący pracę serca (cardioinhibitory) pochodzący z jądra dwuznacznego (NAmb)—specyficznej dla ssaków ewolucyjnej modyfikacji struktur pnia mózgu, która koordynuje elementy Systemu Zaangażowania Społecznego, zgodnie z Teorią Poliwagalną. NAmb, poprzez wpływ na czynność serca, mimikę twarzy, wokalizację oraz mięśnie ucha środkowego, stanowi neuronalną podstawę zachowań społecznych u ssaków.
Krytycy często błędnie interpretują pochodzenie RSA, zakładając, że odzwierciedla ona wzorce oddechowe, a nie centralną regulację neuronalną. Takie założenie pomija jednak architekturę pnia mózgu, która koordynuje te funkcje. Jak opisali Richter i Spyer (2001), wspólny oscylator krążeniowo-oddechowy w rdzeniu przedłużonym generuje równoległe, rytmiczne sygnały zarówno dla oddychania, jak i dla częstości pracy serca. Oscylator ten integruje aferentne sygnały i generuje rytmy zsynchronizowane, lecz nie powiązane przyczynowo. Oznacza to, że oddychanie i napięcie nerwu błędnego są współmodulowane, a nie powiązane hierarchicznie. Oddychanie może wpływać na RSA pośrednio — za pośrednictwem sprzężenia zwrotnego z tym oscylatorem — lecz nie jest bezpośrednią przyczyną regulacji pracy serca przez nerw błędny. To rozróżnienie ma kluczowe znaczenie: rytm RSA jest zsynchronizowany z oddechem, ale jego amplituda i znaczenie funkcjonalne wynikają z aktywności eferentnej nerwu błędnego, a nie z samego oddychania.
Metoda Porgesa–Bohrera służąca do pomiaru RSA dodatkowo wyjaśnia tę zależność. Poprzez zastosowanie adaptacyjnego usuwania trendu wielomianowego w celu eliminacji niskoczęstotliwościowych trendów i wyodrębnienia wysokoczęstotliwościowej zmienności rytmu serca, metoda ta pozwala kontrolować wpływ częstości oddechu, objętości oddechowej oraz niestacjonarności sygnału. Dzięki temu możliwe jest uchwycenie neuronalnego komponentu RSA związanego z aktywnością jądra dwuznacznego (NAmb). W przeciwieństwie do metod opartych na analizie częstościowej lub podejścia szczyt–dolina (peak-valley methods), np. metoda Grossmana, to podejście minimalizuje wpływy niezwiązane z aktywnością nerwu błędnego i pozwala uchwycić bardziej adekwatny sygnał stanu autonomicznego.
To metodologiczne rozróżnienie znajduje potwierdzenie empiryczne. W badaniu z częściową blokadą nerwu błędnego, Lewis i in. (2012) wykazali, że metoda Porgesa–Bohrera wykrywała efekt trzykrotnie silniejszy niż metoda Grossmana. Wyniki te podkreślają, że tradycyjne podejścia – oparte głównie na wahaniach oddechowych zamiast na wyodrębnianiu sygnału neuronalnego – zaniżają poziom aktywności nerwu błędnego i zniekształcają fizjologiczne znaczenie RSA.
W związku z tym podważanie specyficzności RSA – jak ma to miejsce w krytyce Dragana – odzwierciedla przestarzałe podejścia metodologiczne i niezrozumienie integracji neurofizjologicznej. Krytykowanie RSA i przedstawianie jej jako wyłącznie pochodnej rytmu oddechowego oznacza pominięcie zarówno modelu oscylatora sercowo-oddechowego Richtera i Spyera, jak i potwierdzonych empirycznie metod przetwarzania sygnału, które pozwalają na wyodrębnienie aktywności nerwu błędnego. Odpowiednio zmierzona RSA pozostaje kluczowym translacyjnym biomarkerem Teorii Poliwagalnej oraz wskaźnikiem dynamicznego stanu autonomicznego układu nerwowego. Kwestionowanie jej trafności bez odniesienia się do tych neurofizjologicznych i metodologicznych ustaleń jest naukowo nieuzasadnione.

Metoda odszumiania RSA według Porgesa–Bohrera (podsumowanie techniczne):
RSA została zmierzona z wykorzystaniem metody Porgesa–Bohrera — czasowej metody analizy, która wyodrębnia wkład nerwu błędnego w wysokoczęstotliwościową zmienność rytmu serca. Metoda ta stosuje adaptacyjną regresję wielomianową do usunięcia wolnych składowych z szeregu czasowego interwałów międzyuderzeniowych (IBI, interbeat interval), co pozwala na odseparowanie sygnału RSA od zakłóceń niskoczęstotliwościowych oraz wpływów niezwiązanych z oddychaniem. Dzięki temu RSA odzwierciedla neuronalną regulację rytmu serca, a nie jedynie mechaniczne efekty oddychania. Ponieważ metoda ta jest niewrażliwa na zmiany częstości i głębokości oddechu, znajduje szczególne zastosowanie w populacjach klinicznych, rozwojowych oraz u osób z doświadczeniem traumy. RSA oblicza się jako logarytm naturalny wariancji długości odstępów międzyskurczowych w obrębie pasma oddechowego, po uprzednim usunięciu trendu (Porges i Bohrer, 1990).

Ocena: Błędna interpretacja neuroanatomii filogenetycznej
Uzasadnienie: Chociaż zmienność rytmu serca powiązana z oddychaniem — często określana jako „RSA-podobna” (RSA-like) — została zaobserwowana u gadów i ptaków, rytmy te nie są pośredniczone przez jądro dwuznaczne (NAmb) w formie charakterystycznej dla ssaków. Mimo że NAmb jest zachowaną strukturą pnia mózgu obecną u kręgowców, jego rola w zmielinowanym, fazowym hamowaniu czynności serca (phasic cardioinhibition) oraz integracji w ramach Systemu Zaangażowania Społecznego stanowi funkcjonalną innowację właściwą ssakom. Ta specjalizacja — będąca centralnym elementem Teorii Poliwagalnej — umożliwia ssakom szybką regulację rytmu serca w powiązaniu z mimiką, wokalizacją i przetwarzaniem bodźców słuchowych.
U ssaków RSA odzwierciedla rytmiczną, zmielinowaną aktywność wychodzącą z jądra dwuznacznego (NAmb) — ewolucyjnie przystosowanego mechanizmu wspierającego dynamiczną elastyczność autonomiczną. Koordynację tę dodatkowo wspiera charakterystyczny dla ssaków ośrodkowy generator wzorców: wspólny oscylator sercowo-płucny opisany przez Richtera i Spyera. Oscylator ten łączy generatory rytmu oddechowego pnia mózgu z NAmb, umożliwiając precyzyjną, sprzężoną z oddychaniem modulację aktywności nerwu błędnego. W odróżnieniu od ssaków, gady i ptaki opierają się na niezmielinowanych szlakach i odrębnych generatorach wzorców, pozbawionych tej zintegrowanej architektury.
A zatem, chociaż u niebędących ssakami kręgowców może występować sprzężenie krążeniowo-oddechowe, rytmy te nie wykazują takiej samej specyfiki neuroanatomicznej ani funkcjonalnego powiązania z zachowaniami społecznymi, jakie obserwuje się u ssaków. Obecność rytmów typu „RSA-podobna” (RSA-like) u innych gatunków nie podważa specyfiki RSA jako zjawiska właściwego ssakom, zgodnie z definicją przyjętą w Teorii Poliwagalnej.
To nieporozumienie zostało bezpośrednio omówione w The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), gdzie Grossman i Taylor zostali skrytykowani za stworzenie argumentów typu “chochoł”: zredefiniowali RSA jako ogólny rytm sercowo-oddechowy, a następnie skrytykowali Teorię Poliwagalną na podstawie tej uproszczonej, nieneuroanatomicznej wersji. Jak wyjaśnił Porges już w 2007 roku (Porges, 2007b):

„Grossman i Taylor zakwestionowali definicję RSA, której nigdy nie zaproponowałem… Jestem zdezorientowany argumentem, że skoro oscylacje krążeniowo-oddechowe są obserwowane u kręgowców pozbawionych [hamującego pracę serca] NAmb, to RSA u ssaków musi być generowane przez podobny mechanizm” (s. 270).”

Co więcej, wcześniejsze publikacje Taylora i wsp. w rzeczywistości wspierają stanowisko Teorii Poliwagalnej, opisując ewolucyjne przejście w przywspółczulnej kontroli serca — od DMNX u wczesnych kręgowców do NAmb u ssaków. Ta zmiana wspiera filogenetyczny model regulacji autonomicznej proponowany przez PVT. Krytyka Grossmana i Taylora myli homologię (wspólne pochodzenie anatomiczne) z analogią (wspólna funkcja). Choć NAmb może występować u niektórych gatunków niessaków, jego fazowa, zmielinowana rola w hamowaniu czynności serca (cardioinhibition) oraz integracja z zachowaniami społecznymi stanowią specjalizacje charakterystyczne dla ssaków. Rytmiczne wahania rytmu serca u niessaków mogą powierzchownie przypominać RSA, jednak nie są one homologiczne wobec ssaczej RSA, która odzwierciedla mechanizm wykształcony filogenetycznie i obejmujący jądro dwuznaczne (NAmb), służący koordynacji regulacji autonomicznej z funkcjami Systemu Zaangażowania Społecznego.
Podsumowanie:

• RSA u ssaków jest pośredniczona przez zmielinizowane jądro dwuznaczne (NAmb), a nie przez grzbietowe jądro nerwu błędnego (DMNX).
• Rola NAmb w zaangażowaniu społecznym stanowi ewolucyjną innowację właściwą ssakom.
• Rytmy “RSA-podobne” („RSA-like”) u innych kręgowców opierają się na odmiennych szlakach i pełnią inne funkcje.
• Krytyka Grossmana i Taylora błędnie interpretuje zarówno neuroanatomię, jak i podstawowe założenia Teorii Poliwagalnej, zaciemniając jej ewolucyjną specyfikę.

Ocena: Niezrozumienie
Uzasadnienie: Teoria Poliwagalna nie twierdzi, że RSA bezpośrednio przewiduje lub powoduje zachowania społeczne. Zamiast tego RSA jest interpretowana jako wskaźnik aktywności brzusznego szlaku nerwu błędnego i stanowi nieinwazyjny marker stanu autonomicznego, a nie samego zachowania. Regulacja autonomiczna — pośredniczona przez jądro dwuznaczne (NAmb) — wspiera fizjologiczne podłoże sprzyjające zachowaniom społecznym, takim jak prozodia mowy, wzajemna interakcja czy regulacja ekspresji emocjonalnej. RSA nie determinuje jednak samego zachowania; odzwierciedla raczej zdolność do jego wystąpienia w sytuacjach odbieranych jako bezpieczne (Porges, 2021, 2022, 2023, 2025).
PVT dodatkowo odróżnia neurocepcję (neuroception) od percepcji i interocepcji. Podczas gdy percepcja odnosi się do świadomego odbioru bodźców zewnętrznych, a interocepcja do świadomego postrzegania stanów wewnętrznych ciała, neurocepcja jest podkorowym procesem, który ocenia sygnały środowiskowe i trzewne pod kątem bezpieczeństwa lub zagrożenia — bez udziału świadomości (Porges, 2021). To właśnie neurocepcja uruchamia zmiany w stanie autonomicznym, które wspierają lub hamują zaangażowanie społeczne, w zależności od tego, czy otoczenie zostanie rozpoznane jako bezpieczne.
Dlatego RSA — podobnie jak inne wskaźniki funkcjonowania autonomicznego — pełni rolę zmiennej pośredniczącej (intervening variable) w dynamicznej relacji między neurocepcją, interocepcją a zachowaniem społecznym (Porges, 2021, 2022, 2023, 2025; Kolacz, Kovacic i Porges, 2019). Wskaźniki te dostarczają informacji o wewnętrznym stanie układu nerwowego, który wyznacza zakres możliwych reakcji behawioralnych, ale ich nie determinuje. Tak jak sprężyna pod napięciem zawiera energię potencjalną, co nie oznacza, że musi wprawić się w ruch, tak wysokie RSA odzwierciedla fizjologiczną gotowość do społecznego zaangażowania — a nie jego nieuchronność.
To wyjaśnia, dlaczego zmienność korelacji między RSA a zachowaniami społecznymi jest zarówno oczekiwana, jak i zgodna z założeniami teoretycznymi. Zachowanie zależy zarówno od fizjologicznej gotowości (reprezentowanej przez RSA), jak i od neurocepcyjnej oceny otoczenia. Jeśli neurocepcja oceni kontekst jako niebezpieczny — nawet przy względnie wysokim RSA — system zaangażowania społecznego może zostać zahamowany, a w jego miejsce mogą pojawić się reakcje obronne.
W ramach Teorii Poliwagalnej (PVT) stany autonomiczne sprzyjające zdrowiu, wzrostowi i regeneracji — wspierane przez aktywność brzusznego szlaku nerwu błędnego — stanowią również neuronalną podstawę dla współregulacji i więzi społecznej. RSA pełni funkcję mierzalnego okna do tego fizjologicznego podłoża. Krytyka, która interpretuje RSA jako nieskuteczny predyktor zachowań społecznych, nie dostrzega rozróżnienia w PVT między stanem wewnętrznym a ekspresją behawioralną oraz pomija kluczową rolę neurocepcji w regulowaniu tej zależności.

Ocena: Błędne twierdzenie
Uzasadnienie: Wbrew twierdzeniu, że Teoria Poliwagalna (PVT) nie jest falsyfikowalna, teoria ta generuje sprawdzalne empirycznie przewidywania w zakresie neuroanatomii, fizjologii oraz zachowania i ekspresji genów. PVT opisuje konkretne, mierzalne mechanizmy łączące stan autonomicznego układu nerwowego z zachowaniem społecznym za pośrednictwem ewolucyjnie odrębnych szlaków nerwu błędnego. Te hipotezy są zarówno empirycznie ugruntowane, jak i metodologicznie dostępne:

• Predykcja filogenetyczna: Tylko ssaki posiadają zmielinizowaną, zwalniającą akcję serca (cardioinhibitory) część brzuszną nerwu błędnego, wywodzącą się z jądra dwuznacznego (NAmb). Jest to hipoteza falsyfikowalna za pomocą porównań neuroanatomicznych między gromadami kręgowców.
• Predykcja rozwojowa: Niedojrzała regulacja przez NAmb u noworodków wiąże się z większą podatnością na bradykardię oraz deficyty w zakresie współregulacji — hipoteza możliwa do przetestowania u wcześniaków za pomocą pomiaru RSA.
• Predykcja transkryptomiczna: U ssaków można zaobserwować wzmożoną ekspresję genów związanych z mielinizacją aksonów i pobudliwością synaptyczną (np. MBP, PLP1, CNTNAP2) w neuronach NAmb w porównaniu do DMNX. Te różnice transkryptomiczne odzwierciedlają funkcjonalne rozróżnienie między fazowym, zmielinizowanym wyjściem nerwu błędnego (vagal output) wspierającym zaangażowanie społeczne, a tonicznym, niezmielinizowanym wyjściem nerwu błędnego (vagal output) związanym z oszczędzaniem metabolizmu.
• Predykcja fizjologiczna: Zmiany amplitudy RSA w odpowiedzi na bodźce społeczne będą mediowane przez neurocepcję, a nie percepcję — co rozdziela korową świadomość od podkorowej regulacji stanu autonomicznego.
• Predykcja kliniczna: Osoby z zaburzoną neurocepcją (np. PTSD, autyzm, trauma) będą wykazywać osłabioną elastyczność nerwu błędnego pomimo nienaruszonej percepcji, co można zmierzyć za pomocą wskaźników efektywności nerwu błędnego lub dynamicznych metod oceny RSA.

To nie są metaforyczne twierdzenia. To hipotezy poddające się falsyfikacji, wywodzące się ze spójnej teorii integracji pnia mózgu i autonomicznego układu nerwowego. Twierdzenie, że Teoria Poliwagalna (PVT) jest wyłącznie narracją terapeutyczną, myli jej kliniczne zastosowania z brakiem rygoru naukowego. W rzeczywistości teoria ta już zainspirowała innowacje metodologiczne, takie jak metodę Porgesa–Bohrera, wskaźniki efektywności nerwu błędnego oraz nowe translacyjne biomarkery.

Ocena: Błędna interpretacja wynikająca z metodologicznej heterogeniczności
Uzasadnienie: Metaanalizy, takie jak ta przeprowadzona przez Zahn i in. (2016), donoszą o niejednoznacznych wynikach dotyczących związku RSA z zachowaniem, jednak tego rodzaju opracowania często pomijają ważne źródła różnic wynikających z zastosowanych metod. Wiele badań uwzględnianych w tego typu przeglądach posługuje się niespójnymi lub zniekształconymi przez czynniki fizjologiczne miarami RSA — takimi jak metoda szczyt–dolina (peak-valley method) propagowana przez Grossmana, szeregi czasowe bez usunięcia trendu czy stałe pasma częstotliwości — bez kontroli częstości oddechu ani stacjonarności sygnału.
Poli i in. (2021) wprost odnoszą się do tego wyzwania, przeprowadzając systematyczny przegląd badań nad sprzężeniem krążeniowo-oddechowym z perspektywy Teorii Poliwagalnej. Potwierdzają, że RSA jest wiarygodnym wskaźnikiem napięcia brzusznego nerwu błędnego, o ile jest mierzone za pomocą metod zgodnych z neurofizjologicznymi podstawami teorii PVT. Ich przegląd podkreśla, że badania wykorzystujące wysokiej jakości miary RSA konsekwentnie pokazują, iż praktyki kontemplacyjne i współregulacyjne wzmacniają funkcjonowanie nerwu błędnego i sprzyjają odporności psychicznej w PTSD i OCD — czyli właśnie w tych populacjach, w których według krytyków, takich jak Dragan, RSA miało być nieskuteczne.
Co więcej, Poli i in. ostrzegają przed nadmiernym uogólnianiem wyników zerowych w badaniach, które nie operacjonalizują RSA jako rzeczywistego wskaźnika neurofizjologicznego, co wzmacnia centralne założenie Teorii Poliwagalnej, że jakość sygnału ma kluczowe znaczenie. Ich wnioski wspierają pogląd, że to niespójności metodologiczne — a nie błędy teoretyczne — są odpowiedzialne za zróżnicowaną siłę efektu w literaturze przedmiotu.
Podsumowując, gdy RSA jest właściwie mierzona (np. za pomocą metody Porgesa–Bohrera), wiarygodnie odzwierciedla gotowość układu nerwowego do zachowań społecznych i wiąże się z poprawą regulacji autonomicznej w interwencjach uwzględniających doświadczenia traumy. Sceptycyzm meta-analityczny oparty na danych o mieszanej jakości nie może podważyć fizjologicznych podstaw teorii.

Ocena: Błędna interpretacja
Uzasadnienie: Teoria Poliwagalna (PVT) jest modelem neurofizjologicznym, a nie zmanualizowanym protokołem terapeutycznym. Podobnie jak koncepcje allostazy, interocepcji, pobudzenia czy teorii przywiązania, stanowi translacyjny paradygmat, który pomaga klinicystom zrozumieć, w jaki sposób stan autonomicznego układu nerwowego wpływa na regulację zachowania, emocji i procesów fizjologicznych — szczególnie w kontekstach traumy, zaburzeń rozwojowych lub relacji terapeutycznych.
Brak Teorii Poliwagalnej (PVT) w oficjalnych wytycznych terapeutycznych nie umniejsza jej znaczenia; raczej odzwierciedla jej rolę jako fundamentu teoretycznego dla wielu podejść somatycznych, relacyjnych i opartych na neurobiologii. PVT dostarcza modelu do interpretacji zmian w regulacji afektu, stanie ciała i zdolności do relacji — poprzez pryzmat hierarchii autonomicznej i neurocepcji.
Odrzucanie PVT z powodu jej nieobecności w algorytmicznych wytycznych jest błędem kategorialnym: myli bowiem protokoły interwencyjne z konstruktami teoretycznymi, które te protokoły inspirują. Jak wszystkie podstawowe modele w neurobiologii klinicznej, siła PVT leży w jej zdolności do kształtowania rozumienia, kierowania diagnozą i wspierania mechanistycznej interpretacji zmian terapeutycznych — szczególnie w podejściach uwzględniających doświadczenia traumy.

Ocena: Wymaga doprecyzowania
Uzasadnienie: Specjalne wydanie czasopisma Biological Psychology z 2022 roku, którego redaktorem gościnnym był Grossman, zostało wprost zorganizowane jako krytyka Teorii Poliwagalnej (PVT). Grossman nie tylko wystąpił w roli redaktora i autora, lecz także współpracował z pozostałymi autorami przy formułowaniu ich argumentów — co zostało odnotowane w opublikowanych artykułach. Pomimo tak silnie skoordynowanego i krytycznego charakteru tego numeru, dr Porges nie został zaproszony do przedstawienia równoległej odpowiedzi, ani nie dano mu możliwości odniesienia się do treści w trakcie prac nad wydaniem.
W odpowiedzi dr Porges opublikował artykuł The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution w recenzowanym czasopiśmie wydawnictwa Elsevier, Comprehensive Psychoneuroendocrinology (Porges, 2023). Publikacja ta systematycznie odnosi się do argumentów typu „chochoł” oraz zniekształceń przedstawionych w specjalnym numerze Biological Psychology oraz w innych pracach autorstwa Grossmana i Taylora. Dopiero po ukazaniu się tego artykułu redakcja Biological Psychology wystosowała spóźnione zaproszenie do opublikowania odpowiedzi — które zostało odrzucone z uwagi na brak równoległego dialogu naukowego oraz wątpliwości dotyczące rzetelności redakcyjnej.
Dragan pomija ten kluczowy kontekst i nie cytuje ani The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), ani nowszej publikacji Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions (Porges, 2025), co rodzi pytania o kompletność i bezstronność jego krytyki. Uwzględniając ten redakcyjny kontekst, sposób przedstawienia debaty naukowej wokół Teorii Poliwagalnej jawi się jako zniekształcony i niepełny.

Krytyka ta nie dotyczy samej teorii, lecz jej błędnych interpretacji oraz braku odniesienia do podstaw naukowych, na których opiera się Teoria Poliwagalna (PVT). Zarówno The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), jak i Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions (Porges, 2025) precyzują, że:

• RSA odzwierciedla aktywność jądra dwuznacznego (NAmb), które wyewoluowało u ssaków w celu wspierania zaangażowania społecznego;
• Struktura i funkcje brzusznego kompleksu błędnego są przedstawione w danych dotyczących ekspresji genów i rozwoju neurobiologicznego.
• Krytycy, w tym Dragan, nie cytują ani nie odnoszą się do tych publikacji, co podważa rzetelność naukową ich ocen.

Rzetelna krytyka musi opierać się na pełnej i trafnej analizie teorii oraz jej podstawy empirycznej. W przeciwnym razie argumentacja staje się retoryczna, a nie naukowa.

Krytyka jest niezbędna dla postępu naukowego, jednak musi pozostać intelektualnie uczciwa. Argumenty typu „chochoł”, wybiórcze cytowanie oraz retoryczne ramowanie osłabiają konstruktywną debatę. Naukowcy i badacze mają obowiązek odnosić się do literatury źródłowej — zwłaszcza w przypadku formułowania wpływowych ocen.
Komentarz Dragana pomija kluczowe publikacje i zniekształca neuroanatomiczne, ewolucyjne i translacyjne podstawy Teorii Poliwagalnej (PVT). Brak odniesień do The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023) oraz Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions (Porges, 2025) podważa naukową zasadność jego twierdzeń. Bez odniesienia do adekwatnych danych empirycznych krytyka nie może stanowić wiarygodnej oceny. Odpowiedzialność naukowa wymaga więcej.
Zasadne jest również unikanie publicznego kwestionowania dorobku naukowego za pośrednictwem mediów społecznościowych bez uprzedniego odniesienia się do opublikowanych źródeł lub umożliwienia autorowi odniesienia się do zarzutów w koleżeńskim trybie. Tego rodzaju przestrzenie nie sprzyjają naukowym niuansom i często prowadzą do pochopnych ocen — szczególnie wśród odbiorców spoza danej dziedziny.

Po przedstawieniu zasad odpowiedzialnej krytyki naukowej, przechodzimy do oceny, czy komentarz Dragana rzeczywiście im odpowiada. W poniższej uporządkowanej analizie przyglądamy się jego podejściu do dowodów, trafności przedstawienia Teorii Poliwagalnej (PVT) oraz temu, czy — i w jakim stopniu — odnosi się do literatury źródłowej.
Te strategie retoryczne zostały wcześniej omówione i skorygowane w artykule The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), w którym Porges ponownie przywołał swoje wcześniejsze opracowanie dokumentujące argument typu „chochoł” używany przez Grossmana i Taylora (Porges, 2007b).

„Grossman i Taylor zakwestionowali definicję RSA, której nigdy nie zaproponowałem… Jestem zdezorientowany argumentem, że skoro oscylacje krążeniowo-oddechowe są obserwowane u kręgowców pozbawionych [hamującego pracę serca] NAmb, to RSA u ssaków musi być generowane przez podobny mechanizm” (s. 270).

Powielanie przez Dragana tych argumentów bez odniesienia się do dostępnych odpowiedzi sugeruje raczej kontynuację tej samej tradycji retorycznej niż rzeczywisty postęp w rozumieniu naukowym.
Tego rodzaju zabiegi retoryczne nie spełniają standardów odpowiedzialnego zaangażowania naukowego. Aby rzetelnie krytykować teorię, należy najpierw wykazać się znajomością jej podstawowych założeń. Odrzucanie empirycznych fundamentów bez odniesienia się do literatury źródłowej nie stanowi krytyki naukowej — jest rezygnacją z odpowiedzialności akademickiej.
Niniejsza odpowiedź nie broni Teorii Poliwagalnej jako dogmatu, lecz stoi na straży rzetelności naukowej: konstruktywna krytyka musi opierać się na wierności dowodom, precyzyjnym przedstawieniu argumentów oraz przejrzystości metodologicznej. W przeciwnym razie spór akademicki traci charakter merytoryczny i sprowadza się do polemiki.

Rzetelna krytyka wymaga wierności dowodom oraz rzetelnego przedstawienia teorii, której dotyczy. Jako model translacyjny zakorzeniony w neuroanatomii, biologii rozwoju i psychofizjologii, Teoria Poliwagalna (PVT) z założenia podlega naukowej weryfikacji. Aby jednak krytyka była konstruktywna, musi:

• wiernie przedstawiać główne założenia teorii,
• odwoływać się do literatury źródłowej oraz aktualnych publikacji recenzowanych,
• odnosić się do założeń teorii w kategoriach, w jakich zostały one naukowo sformułowane,

Kiedy krytyka opiera się natomiast na zniekształceniach, wybiórczym cytowaniu lub pomijaniu aktualnych danych empirycznych, przybiera charakter retoryczny. Takie podejście zniekształca debatę akademicką i wprowadza w błąd zarówno praktykę kliniczną, jak i dalsze badania naukowe.

Pomimo swojego zaplecza naukowego w zakresie psychobiologii rozwojowej i epigenetyki, krytyka profesora Dragana wykazuje istotne odstępstwa od uznanych standardów rzetelności akademickiej. Problemy te obejmują pominięcia kluczowych źródeł, zniekształcenia pojęciowe, ignorowanie istotnych danych biologicznych oraz błędy kategorialne w interpretacji dowodów:

• Pominięcia fundamentalnych źródeł:
  Dragan nie cytuje kluczowych publikacji The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023) ani Polyvagal Theory: Current Status, Clinical Applications, and Future Directions (Porges, 2025), które precyzują neuro­rozwojowe podstawy teorii, wyjaśniają hierarchię układów błędnych oraz odpowiadają bezpośrednio na częste błędne interpretacje wprowadzone przez Grossmana i Taylora. Pominięcia te obniżają wiarygodność jego oceny.
• Zniekształcenie pojęciowe:
  Dragan błędnie przypisuje Teorii Poliwagalnej (PVT) oparcie się na przestarzałym modelu „mózgu trójjednego” oraz określa DMNX mianem „centrum zamrożenia” — twierdzenia te są niezgodne z rzeczywistymi założeniami anatomicznymi i funkcjonalną hierarchią w ramach PVT.
• Pominięcie dowodów transkryptomicznych i epigenetycznych:
  Pomimo swojej specjalizacji, Dragan pomija dane molekularne istotne dla założeń PVT — w szczególności profile transkryptomiczne wykazujące specyficzną dla ssaków ekspresję genów w jądrach nerwu błędnego. Dane te są kluczowe dla zrozumienia fizjologicznej specyfiki tej teorii.
• Błąd kategorialny w interpretacji danych:
  Dragan przywołuje badania kardiologiczne (np. stymulację DMNX w niewydolności serca), by podważyć behawioralne przewidywania Teorii Poliwagalnej (PVT), mylnie łącząc odrębne dziedziny o różnych metodologiach, założeniach i celach badawczych (endpoints).
• Powielanie argumentów typu „chochoł”:
  Wiele twierdzeń Dragana powiela retoryczne zniekształcenia wcześniej przedstawione przez Grossmana, w tym:
  • redefinicję RSA jako ogólnego rytmu krążeniowo-oddechowego, z pominięciem jego specyfiki neuroanatomicznej;
  • błędne przedstawienie różnicy między DVMN a NAmb jako sztywnej dychotomii;
  • utożsamienie homologii strukturalnej z analogią funkcjonalną.

Do tych strategii odniesiono się w artykule The Vagal Paradox: A Polyvagal Solution (Porges, 2023), w którym autor wprost kwestionuje logikę założenia, że obecność rytmów krążeniowo-oddechowych u gatunków nieposiadających jądra dwuznacznego (NAmb) podważa ssaczą specyfikę RSA.

„Grossman i Taylor zakwestionowali definicję RSA, której nigdy nie zaproponowałem… Jestem zdezorientowany argumentem, że skoro oscylacje krążeniowo-oddechowe są obserwowane u kręgowców pozbawionych [hamującego pracę serca] NAmb, to RSA u ssaków musi być generowane przez podobny mechanizm” (Porges, 2007b, s. 270).

Nieodnotowane powtórzenie tych już obalonych argumentów przez Dragana odzwierciedla nie postęp naukowy, lecz dziedziczenie retoryczne.

Porges (2023, 2025) przedstawia szczegółowe wyjaśnienia dotyczące neurofizjologicznych i rozwojowych podstaw Teorii Poliwagalnej (PVT), korygując szereg nieścisłości pojawiających się w krytyce Dragana. Wyjaśnienia te opierają się na zbieżnych dowodach pochodzących z biologii molekularnej, transkryptomiki i badań neurobiologicznych nad rozwojem. Kluczowe kwestie naukowe obejmują:

• RSA jako fazowy sygnał z jądra dwuznacznego (NAmb):
  Zmienność rytmu zatokowego powiązana z oddechem (RSA) odzwierciedla rytmiczną, zmielinizowaną aktywność hamującą serce (kardioihibitory) pochodzącą z jądra dwuznacznego (NAmb)—co stanowi innowację charakterystyczną dla ssaków, umożliwiającą szybkie przełączanie się między stanami autonomicznymi. Ten mechanizm wspiera kluczowe elementy Systemu Zaangażowania Społecznego, takie jak ekspresja mimiczna, wokalizacja i zdolność do nawiązywania relacji.
• Transkryptomiczna definicja brzusznego kompleksu nerwu błędnego (VVC): Brzuszny kompleks nerwu błędnego (VVC) jest zdefiniowany nie tylko anatomicznie, ale również poprzez profil ekspresji genów specyficzny dla ssaków. Markery mielinizacji (np. MBP, PLP1) oraz pobudliwości neuronalnej (np. CNTNAP2) odróżniają neurony jądra dwuznacznego (NAmb) od innych struktur nerwu błędnego, takich jak grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego (DMNX).
• Gradienty ekspresji receptorów w obrębie jąder pnia mózgu: Najnowsze badania z wykorzystaniem sekwencjonowania RNA pojedynczych jąder wykazują zróżnicowaną ekspresję receptorów neuropeptydowych (np. oksytocynowego i wazopresynowego) w jądrze dwuznacznym (NAmb), grzbietowym jądrze (DMNX) oraz jądrze pasma samotnego (NTS). Wzorce te wspierają tezę o specjalizacji jądra dwuznacznego w koordynacji funkcji społecznych i autonomicznych.

Zebrane dane jednoznacznie obalają twierdzenia, jakoby Teoria Poliwagalna była metaforyczna lub niefalsyfikowalna. Wręcz przeciwnie – PVT formułuje konkretne, testowalne przewidywania, które są obecnie potwierdzane przez dowody elektrofizjologiczne, rozwojowe i transkryptomiczne. Każda krytyka ignorująca tę podstawę empiryczną nie stanowi naukowo uzasadnionej oceny.

Krytyka naukowa wiąże się zarówno z przywilejem, jak i odpowiedzialnością. Musi opierać się na rzetelnym przedstawieniu teorii, odniesieniu do literatury źródłowej oraz poszanowaniu dla rygoru intelektualnego. Niestety, komentarz Dragana — podobnie jak wcześniejsze krytyki autorstwa Grossmana — często nie spełnia tych standardów. Jego analiza przekształca kluczowe pojęcia, pomija fundamentalne publikacje i powiela błędne interpretacje Teorii Poliwagalnej, które zostały już jednoznacznie obalone w literaturze naukowej.
Powracającym problemem jest utrwalanie argumentów typu „chochoł” — zniekształconych przedstawień Teorii Poliwagalnej, które nie oddają jej rzeczywistych założeń. Powielanie tych błędnych interpretacji przez Dragana, bez odniesienia się do wcześniejszych sprostowań, nie świadczy o postępie naukowym, lecz o przejęciu retorycznych schematów. Krytyka, która nie ewoluuje w świetle nowych dowodów i wyjaśnień, przestaje być konstruktywna.
Równie niepokojący jest wybór mediów społecznościowych jako miejsca publikacji tego rodzaju krytyki zamiast recenzowanych czasopism naukowych. Publiczne podważanie dorobku badacza — bez odniesienia się do jego najnowszych publikacji naukowych — grozi zniekształceniem dyskursu i naruszeniem norm akademickich. Pomijając standardowe kanały naukowej debaty, tego typu komentarze upraszczają złożone kwestie w imię rozgłosu, osłabiając zarówno wiarygodność autora krytyki, jak i standardy obowiązujące w danej dziedzinie.
Skuteczny dialog naukowy wymaga zaangażowania, a nie karykatury. Rzetelna krytyka musi odnosić się do teorii takiej, jaka została rzeczywiście przedstawiona — a nie do jej zniekształconej wersji. Pomijanie uściśleń naukowych i powielanie przestarzałych zarzutów nie stanowi naukowej oceny, lecz przejaw retorycznego bezwładu. Bez wierności wobec dowodów krytyka staje się performansem, a nie postępem.

Kolacz, J., Kovacic, K. K., & Porges, S. W. (2019). Traumatic stress and the autonomic brain-gut connection in development: Polyvagal Theory as an integrative framework for psychosocial and gastrointestinal pathology. Developmental Psychobiology, 61(5), 796–809. https://doi.org/10.1002/dev.21852
Lewis, G. F., Furman, S. A., McCool, M. F., & Porges, S. W. (2012). Statistical strategies to quantify respiratory sinus arrhythmia: Are commonly used metrics equivalent? Biological Psychology, 89(2), 349–364. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2011.11.009
Machhada, A., Trapp, S., & Marina, N. (2020). Optogenetic stimulation of dorsal motor nucleus cholinergic neurons reverses cardiac dysfunction in spinal cord injury. Nature Communications, 11(1), 1006. https://doi.org/10.1038/s41467-020-14824-5
Poli, A., Gemignani, A., Soldani, F., & Miccoli, M. (2021). A systematic review of a polyvagal perspective on embodied contemplative practices as promoters of cardiorespiratory coupling and traumatic stress recovery for PTSD and OCD: research methodologies and state of the art. International Journal of environmental research and public health, 18(22), 11778.
Porges, S. W. (1995). Orienting in a defensive world: Mammalian modifications of our evolutionary heritage. Psychophysiology, 32(4), 301–318.
Porges, S. W. (2001). The polyvagal theory: Phylogenetic substrates of a social nervous system. International Journal of Psychophysiology, 42(2), 123–146.
Porges, S. W. (2007a). The polyvagal perspective. Biological Psychology, 74(2), 116–143.
Porges, S. W. (2007b). A phylogenetic journey through the vague and ambiguous Xth cranial nerve: A commentary on contemporary heart rate variability research. Biological psychology, 74(2), 301-307.
Porges, S. W. (2025). Polyvagal Theory: Current status, clinical applications, and future directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 175–191.
Porges, S. W. (2021). Polyvagal theory: A biobehavioral journey to sociality. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 7, 100069. https://doi.org/10.1016/j.cpnec.2021.100069
Porges, S. W. (2022). Polyvagal theory: A science of safety. Frontiers in integrative neuroscience, 16, 871227.
Porges, S. W. (2023). The vagal paradox: A polyvagal solution. Comprehensive Psychoneuroendocrinology, 16, 100200.
Porges, S. W. (2025). Polyvagal Theory: Current status, clinical applications, and future directions. Clinical Neuropsychiatry, 22(3), 175–191.
Porges, S. W., & Bohrer, R. E. (1990). Analyses of periodic processes in psychophysiological research. In J. T. Cacioppo & L. G. Tassinary (Eds.), Principles of psychophysiology: Physical, social, and inferential elements (pp. 708–753). Cambridge University Press.
Porges, S. W., & Furman, S. A. (2011). The early development of the autonomic nervous system provides a neural platform for social behaviour: A polyvagal perspective. Infant and Child Development, 20(1), 106–118.
Reed, S. F., Ohel, G., David, R., & Porges, S. W. (1999). A neural explanation of fetal heart rate patterns: A test of the polyvagal theory. Developmental Psychobiology, 35(2), 108–118.
Richter, C. P. (1957). On the phenomenon of sudden death in animals and man. Psychosomatic Medicine, 19(3), 191–198.
Richter, D. W., & Spyer, K. M. (1990). Cardiorespiratory control. Central regulation of autonomic functions, 189-207.
Zahn, D., Adams, J., Bourgeois, A., & Wirtz, P. H. (2016). Heart rate variability and self-control—A meta-analysis. Biological Psychology, 115, 9–26. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.12.007